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默认张阿姨患有老慢支，近期感觉气喘加重后，自行加用异丙托溴铵气雾剂，用药仅2天，便突然出现视物模糊、眼胀头痛，被诊断为急性闭角型青光眼。
眼睛里的“液压系统”
青光眼是如何发生的？
我们的眼球内部有一套精密的“液压系统”：充满前房和后房的房水，不仅负责维持眼压稳定，还为角膜和晶状体提供营养。正常情况下，房水通过“前房角”（虹膜与角膜交界处的间隙），经小梁网（细微滤过结构）和葡萄膜巩膜途径排出，使眼压维持在10~21mmHg的健康范围。
当房角被堵塞，眼压会骤升，压迫视神经，导致视力骤降、眼痛甚至失明，这就是急性闭角型青光眼；而当小梁网因老化、炎症或代谢异常发生“滤网堵塞”，房水排出阻力增加，眼压会在不知不觉中缓慢升高，持续压迫视神经纤维，导致其逐渐萎缩、死亡，这便是开角型青光眼。
这些药物正在悄悄破坏
你的“眼内排水系统”
长期使用，导致“排水滤网”变性老化—开角型青光眼风险
常见药物：泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松、氟米龙等（口服、吸入、眼用制剂）。
机制：长期使用这类激素药物，会导致房水流出通道——小梁网变性老化。约1/3的使用者眼压会升高，其中小部分“高反应者”用药数天后眼压可骤升超过31mmHg。
暗藏风险：哮喘患者长期吸入激素、关节炎患者关节注射激素，全身疾病必须口服激素，甚至护肤品中的激素，都可能通过全身吸收影响眼部，悄无声息地损害你的 “眼内排水系统”。
瞬间 “堵死” 房角，眼压飙升—闭角型青光眼危机
1.“撑大瞳孔” 的危险分子
①抗胆碱能药
代表药物：睫状肌麻痹剂阿托品眼用制剂、预防晕车的东莨菪碱贴片、治疗尿频的奥昔布宁口服制剂、哮喘或慢阻肺患者使用的噻托溴铵、异丙托溴铵吸入剂，以及含扑尔敏的感冒药。
机制：这类药物会阻断虹膜括约肌受体，使瞳孔散大，虹膜堆积堵塞房角，导致房水无法流出，可引发双侧急性发作。
②肾上腺素能药
常见药物：去氧肾上腺素、含麻黄碱的止咳药和滴鼻剂。
危险机制：激动瞳孔开大肌，使瞳孔持续散大，感冒时频繁滴鼻可能直接诱发房角堵塞。
2.“推挤眼球内部隔断”的隐形杀手
①具有磺胺结构的药物
代表药物：治疗癫痫的托吡酯、抗菌药磺胺甲噁唑、治结肠炎的柳氮磺吡啶，以及利尿剂氢氯噻嗪、呋塞米等。
机制：用药后可能因睫状体水肿、葡萄膜渗漏或悬韧带松弛，导致眼球前房和后房的隔断，晶状体和虹膜整体前移，前房变浅，房角关闭。患者通常在用药2周内急性发作，表现为前房极浅、近视加深，90% 以上为双侧发作。
②抗抑郁药
代表药物：舍曲林、文拉法辛。
机制：通过刺激瞳孔散大，或诱发脉络膜积液，推挤晶状体前移，狭窄的前房角更容易被 “堵死”。
要特别注意的是，大多数人使用上述药品极少会诱发青光眼。药物诱发青光眼的人群，大多已有青光眼疾病或为青光眼发病高危人群，包括有青光眼家族史、中老年人、女性等。由于先天解剖结构“短板”—— 前房浅、眼轴短、晶状体厚，房角如同“狭窄的通道”，更容易出现“堵车”（房角堵塞）。
（供稿：药剂科）
